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姓  名:
曲 静
学  科:
发育生物学
电话/传真:
+86-10-82619655 / 
电子邮件:
qujing@ioz.ac.cn
通讯地址:
北京市朝阳区北辰西路1号院5号
中国科学院动物研究所干细胞与生殖生物学国家重点实验室 100101
更多信息:
干细胞与衰老研究组     
简历:
  曲静,女,中国科学院动物研究所干细胞与衰老研究组组长。
  2002年毕业于兰州大学生物基地班获学士学位,2007年毕业于中国科学院生物物理研究所获博士学位,研究方向为细胞内氧化应激调控机制。2007-2012年间分别在美国圣迭戈Sanford-Burnham医学研究所以及Salk生物学研究所进行博士后研究,研究方向为神经退行性疾病人多能干细胞模型搭建、药物筛选及机理研究。2014年入选中组部第五批“青年千人计划”,2015年获国家自然基金委优秀青年基金支持。主要研究方向为:罕见遗传病的分子基础与药物筛选,机体衰老及衰老性疾病的细胞分子机理,相关研究成果发表在Nature,Science,Cell Stem Cell等刊物。

教育以及工作经历:
  1998.9-2002.7     兰州大学,生物学学士
  2002.9-2007.7     中国科学院生物物理研究所,理学博士;导师:陈畅
  2007.11-2010.5    美国Sanford-Burnham医学研究所,博士后;导师: Stuart Lipton
  2010.5 -2012.10    美国Salk生物研究所,Research Associate,干细胞平台负责人;导师: Juan Carlos Izpisua Belmonte
  2014.01-至今     中科院生物物理研究所研究员,青年千人计划
  2014.10-至今     中科院动物研究所研究员,干细胞与衰老研究组组长
研究领域:
  1. 建立罕见病样本资源库:产生罕见遗传病的诱导多能干细胞,结合基因靶向编辑技术原位纠正疾病突变基因,获得“无偏见”同基因型对照,后续经诱导分化为疾病累及细胞,搭建疾病研究模型以及药物筛选体系。
  2. 结合干细胞及基因靶向编辑技术,建立人类衰老相关罕见病研究体系。在遗传和表观遗传水平揭示机体衰老及衰老性疾病的细胞分子机理,探索衰老的新型分子靶标及干预策略。
  3. 利用上述研究模型,通过筛选小分子化合物文库和基因敲除文库,寻找新型分子靶点及候选小分子化合物/药物。
社会任职:
获奖及荣誉:
承担科研项目情况:
  2015-2017 国家高技术研究发展计划(863),参加,在研
  2015-2017 国家自然科学基金委优青项目,主持,在研
  2014-2017 国家中组部青年千人计划,主持,在研
  2014-2017 国家自然科学基金资助项目(面上),主持,在研
  2014-2018 国家重大科学研究计划(973),课题组长,在研
代表论著:
  1. Pan H, Guan D, Liu X, Li J, Wang L, Wu J, Zhou J, Zhang W, Ren R, Zhang W, Li Y, Yang J, Hao Y, Yuan T, Yuan G, Wang H, Ju Z, Mao Z, Li J, Qu J*, Tang F*, Liu GH*.SIRT6 safeguards human mesenchymal stem cells from oxidative stress by coactivating NRF2. Cell Res. 2016 Jan 15. doi: 10.1038/cr.2016.4. [Epub ahead of print] (*Corresponding author)
  2. Duan S, Yuan G, Liu X, Ren R, Li J, Zhang W, Wu J, Xu X, Fu L, Li Y, Yang J, Zhang W, Bai R, Yi F, Suzuki K, Gao H, Esteban CR, Zhang C, Belmonte JC, Chen Z, Wang X, Jiang T, Qu J*, Tang F*, Liu GH*. PTEN deficiency reprograms human neuralstem cells towards a glioblastoma stem cell-like phenotype. Nat Commun. 2015. (*Corresponding author)
  3. Zhang W1, Li J1, Suzuki K1Qu J1, Wang P, Zhou J, Liu X, Ren R, Xu X, Ocampo A, Yuan T, Yang J, Li Y, Shi L, Guan D, Pan H, Duan S, Ding Z, Li M, Yi F, Bai R, Wang Y, Chen C, Yang F, Li X, Wang Z, Aizawa E, Goebl A, Soligalla RD, Reddy P, Esteban CR, Tang F, Liu GH, Belmonte JC.  A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science. 2015 Apr 30. pii: aaa1356. (1equal contribution) 
  4. Suzuki K1, Yu C1, Qu J1, Li M1, Yao X, Yuan T, Goebl A, Tang S, Ren R, Aizawa E, Zhang F, Xu X, Soligalla R, Chen F, Kim J, Kim NY, Liao HK, Benner C, Esteban CR, Jin Y, Liu GH*, Li Y* , Belmonte JC*. Targeted gene correction in human disease-specific induced pluripotent stem cells minimally impacts whole-genome mutational load. Cell Stem Cell. 2014. 2014; 15, 31–36. (1equal contribution
  5.  Liu GH1, Suzuki K1, Li M1, Qu J1, Montserrat N, Tarantino C, Gu Y, Yi F, Xu X, Zhang W, Ruiz S, Plongthongkum N, Zhang K, Masuda S, Nivet E, Tsunekawa Y, Soligalla R, Goebl A, Aizawa E, Kim N, Kim J, Dubova I, Li Y, Ren R, Benner C, del Sol A, Bueren J, Trujillo J, Surralles J, Esteban C, Izpisua Belmonte JC. Modeling Fanconi Anemia pathogenesis and therapeutics using integration-free patient-derived iPSCs. Nat Commun. 2014. DOI: 10.1038/ncomms5330. (1equal contribution)
  6.  Yang J1, Cai N1, Yi F1, Liu GH*, Qu J*, Belmonte JC*. Gating pluripotency via nuclear pores. Trends Mol Med. 2014.Jan; 20(1):1-7. (*Corresponding author)(Cover story)
  7. Liu GH1, Qu J1, Suzuki K1, Nivet E, Li M, Montserrat N, Yi F, Xu X, Ruiz S, Zhang W, Ren B, Wagner U, Kim A, Li Y, Goebl A, Kim J, Soligalla R, Dubova I, Thompson J, Yates JIII, Esteban C, Sancho-Martinez I, Belmonte JC. (2012) Progressive  degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic LRRK2. Nature, 2012,491(7425):603-7. (1equal contribution) 
    Highlighted by Nature Reviews Neurology (Nature Reviews Neurology | doi:10.1038/nrneurol.2012.230)
  8. Liu GH1, Suzuki K1, Qu J1, Sancho-Martinez I, Yi F, Li M, Kumar S, Nivet E, Kim J, Soligalla RD, Dubova I, Goebl A, Plongthongkum N, Fung HL, Zhang K, Loring J, Laurent L, and Belmonte JC. Targeted gene correction of laminopathy-associated LMNA mutations in patient-specific iPSCs. Cell Stem Cell, 2011,8(6):688-94. (1equal contribution)
    Highlighted by Nature (Nature 474, 8. doi:10.1038/474008c)Highlighted by Cell Stem Cell (Cell Stem Cell  9, 2: 93-94)
  9. Qu J1, Nakamura T1, Cao G, Mckercher S, Lipton S. S-Nitrosylation Activates Cdk5 and Contributes to Synaptic Spine Loss Induced by β-Amyloid Peptide. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011, 108(34):14330-5. (1equal contribution)
  10. Liu GH, Barkho BZ, Ruiz S, Diep D, Qu J, Yang SL, Panopoulos AD, Suzuki K, Kurian L, Walsh C, Thompson J, Boue S, Fung HL, Sancho-Martinez I, Zhang K, Iii JY, Belmonte JC. Recapitulation of premature ageing with iPSCs from Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Nature. 2011;14;472: 221-5
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